Oparty na otyłości wariant genu FTO i zwiększone spożycie energii u dzieci ad 7

Obserwowaliśmy wzrost metabolizmu energii spoczynkowej u nosicieli allelu A, który był zgodny z ich zwiększoną masą ciała. Ponadto zaobserwowaliśmy, że różnica w całkowitym wydatku energetycznym między grupami genotypowymi była przede wszystkim różnicą w wydatkach związanych z aktywnością, co sugeruje, że allel A raczej nie będzie markerem siedzącego trybu życia. Nie wiemy jednak, w jaki sposób to odkrycie odnosi się do natury aktywności fizycznej (np. Ćwiczeń lub innej aktywności) .26 Większość naszych danych sugeruje, że gen FTO wpływa na stronę wejściową równania bilansu energetycznego, a ten wniosek jest poparty badaniami na gryzoniach pokazującymi, że gen jest wyrażany w głównych obszarach mózgu kontrolujących karmienie i że jego ekspresja jest regulowana przez deprywację żywności. 9-11 Inna grupa badaczy, którzy stosowali obrazowanie mózgu u ludzi genotypowanych na allele FTO, odkryła, że mózgi pacjentów z allelem wysokiego ryzyka dla genu FTO były bardziej odporne na działanie insuliny niż mózgi osób bez allelu wysokiego ryzyka
Nasze badanie testowało uczucie sytości bezpośrednio mierząc przyjmowanie pokarmu z posiłku testowego po spożyciu jednego z trzech wstępnych obciążeń, a wyniki pokazują silny wpływ genotypu na spożycie energii, ale nie na masę spożywanej żywności. Ten wzrost poboru energii był niezależny od masy ciała. W związku z tym dzieci z allelem A spożywały więcej żywności o dużej gęstości energii niż dzieci, które nie nosiły allelu A, co wskazuje na preferencję dla gęstej żywności. Jednak, aby potwierdzić te obserwacje, potrzebne są większe badania i zbadać wpływ bycia homozygotą na allel A w porównaniu z heterozygotą.
Większość monogenowych zaburzeń otyłości ma bezpośredni wpływ na zachowania żywieniowe 28, a nasze obserwacje sugerują, że gen FTO nie jest wyjątkiem. Jednak nie jest jeszcze jasne, czy FTO ma bezpośrednią rolę podwzgórzową w regulacji apetytu, czy też ma systemową rolę w wykrywaniu spożycia żywności. Ponadto możliwe jest, że RPGRIP1L (ludzki ortolog Ftm), gen, który koduje komponent molekularny w podstawowym ciele rzęsek i który jest skondensowany przez zmienność w locus FTO, może odgrywać rolę w obserwowanym fenotypie.
Podsumowując, wydaje się, że zmienność w locus FTO stwarza ryzyko otyłości poprzez zwiększone spożycie energii, co sugeruje, że umiarkowane i kontrolowane ograniczenie przyjmowania energii może zapobiegać otyłości związanej z genotypem FTO. To odkrycie i jego implikacje są szczególnie ważne, biorąc pod uwagę rosnący konsensus, że otyłość u dzieci jest głównym czynnikiem predykcyjnym zachorowalności i umieralności z przyczyn sercowo-naczyniowych w wieku dorosłym.29,30
[patrz też: gabinet dentystyczny, dentysta olsztyn, medycyna estetyczna wilanów ]

Powiązane tematy z artykułem: dentysta olsztyn gabinet dentystyczny medycyna estetyczna wilanów