Zanik wskutek zaburzen w unerwieniu

Zanik wskutek zaburzeń w unerwieniu Zanik spowodowany zaburzeniami w unerwieniu sprowadza się w zasadzie do dwóch rodzajów mechanizmów, mianowicie: zmian napięcia tkanek, zmian regulacji gry naczyniowej. Doświadczenia wykazały, że przecięcie nerwu i zniesienie w ten sposób napięcia tkanki mięsnej wywołuje zanik odpowiedniego mięśnia. Napięcie bowiem jest swego rodzaju regulatorem przemiany wewnątrzkomórkowej i utrzymuje ją na odpowiednim poziomie. Zanik po. przecięciu nerwów występuje szybko, a nawet dość gwałtownie. Read more „Zanik wskutek zaburzen w unerwieniu”

ZJAWISKA HIPOBIOTYCZNE

ZJAWISKA HIPOBIOTYCZNE Opierając się na zasadniczych typach przemiany materii, od których zależą sprawy fizyko-chemiczne; w- komórce, dzielimy: zmiany wsteczne na zaburzenia w przemianie: a) białkowej, b) węglowodanowej, c) tłuszczowej, d) mineralnej, e) wodnej. Przyczyną zaburzenia w przemianie materii komórki mogą być najrozmaitsze czynniki, jak niedostateczne odżywianie, zakażenia miejscowe, ogólne choroby zakaźne, zatrucia z zewnątrz, samozatrucia, wysokie ciepłoty, czynniki mechaniczne, stale drażniące i inne. a. Zaburzenia przemiany białkowej Mechanizm zmian w przemianie białkowej komórki polega na tym, że w protoplazmie, dyspersja – koloidów, które przechodzą z zola w żel i wytwarza się gruba zawiesina. Nieprawidłowa przemiana białkowa wywołuje zakwaszenie środowiska, czyli zwiększenie się stężenia jonów wodorowych, a dalej powstaje brak równowagi elektrolitów w komórce, która to równowaga – jak wiemy – wpływa na stopień dyspersji koloidów. Read more „ZJAWISKA HIPOBIOTYCZNE”

Wedlug Helmanna nadcisnienie jest czynnosciowym przesunieciem w ukladzie hemodynamicznym

Według Helmanna nadciśnienie jest czynnościowym przesunięciem w układzie hemodynamicznym wywołanym zaburzeniem czynności nerwów naczyniowych. To zaburzenie jest według niego pochodzenia przeważnie ośrodkowego, rzadziej obwodowego, zaburzenia z obwodu w większości przypadków powstają na drodze odruchowej poprzez ośrodkowy układ nerwowy. Przyczyną zaburzeń naczyniowych mogą być podrażnienia nerwowe na obwodzie powstałe wskutek bodźców mechanicznych, fizycznych, chemicznych, toksycznych, naczyniowych i odruchowych, które wywołują stany podrażnienia w ośrodkowym układzie nerwowym, przenoszone z powrotem na obwód i wywołujące zmiany napięcia naczyń. Inne stanowisko w poglądzie na patogenezę nadciśnienia zajmuje Lang. Twierdzi on, że u osób z nadciśnieniem podrażnienia psychiczne wywołują większe podniesienie ciśnienia tętniczego niż u ludzi z prawidłowym ciśnieniem krwi. Read more „Wedlug Helmanna nadcisnienie jest czynnosciowym przesunieciem w ukladzie hemodynamicznym”

Tętniak paranowotworowy w raku jajnika AD 9

Panel B pokazuje pozanaczyniowe płytki YFP w guzach litych (po lewej: CD31, czerwony, jądra, niebieski) oraz w wodobrzuszu (po prawej: komórki nowotworowe, czerwone). Panel C pokazuje reprezentatywne fotomikrografie guza, normalnej otrzewnej i otrzewnej po indukcji zapalenia otrzewnej, z barwieniem immunofluorescencyjnym dla antygenów CD31 i CD42b do znakowania naczyń krwionośnych (czerwone) i endogennych płytek krwi (zielone). Groty wskazują na kolokalizację CD31 i CD42b, co wskazuje na płytki wewnątrznaczyniowe. Wykres słupkowy przedstawia liczbę pozanaczyniowych płytek krwi na pięć losowych pól dużej mocy (HPF) dla każdego stanu. Read more „Tętniak paranowotworowy w raku jajnika AD 9”

Tętniak paranowotworowy w raku jajnika AD 6

Podstawy mechanizmu paranooplastycznej trombocytozy w nabłonkowym raku jajnika. Panel A pokazuje średnią liczbę płytek krwi u myszy bez nowotworu (NTB), myszy z nowotworem (TB) i myszy TB, którym brakowało funkcjonalnych receptorów interleukiny 6 hepatocytów (myszy pozbawione TB-6R). T bary oznaczają błędy standardowe; w przypadku myszy NTB błąd standardowy jest zbyt mały, aby można go było wyświetlić. Panel B pokazuje proponowaną parakrynną ścieżkę sygnalizacyjną, która pośredniczy w powstawaniu trombocytozy paranowotworowej w nabłonkowym raku jajnika. Read more „Tętniak paranowotworowy w raku jajnika AD 6”

Kombinowana terapia przeciwgrzybicza w Cryptococcal Meningitis AD 2

Ze względu na wysoką śmiertelność (55% w Azji i 70% w Afryce 1), przeprowadziliśmy otwarte, randomizowane, kontrolowane badanie w celu określenia, czy terapia skojarzona z amfoterycyną B (w dawce mg na kilogram dziennie) i flucytozyna (w dawce 100 mg na kilogram na dzień) lub amfoterycyna B i flukonazol (w dawce 400 mg dwa razy na dobę) zapewniały przewagę przeżywalności w porównaniu z samą amfoterycyną B (w dawce mg na kilogram na dzień). Metody
Projekt badania i uczestnicy
Badanie zostało zaprojektowane jako randomizowane, trzyosobowe badanie dotyczące terapii indukcyjnej w kryptokokowym zapaleniu opon mózgowych u pacjentów z zakażeniem ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV). Pacjenci byli rekrutowani w Szpitalu Chorób Tropikalnych, Ho Chi Minh, Wietnam. Kwalifikujący się pacjenci mieli zakażenie wirusem HIV, mieli więcej niż 14 lat i mieli objawy i objawy zgodne z kryptokokowym zapaleniem opon mózgowych i jedną lub więcej spośród następujących: pozytywne wybarwienie atramentu CSF w Indiach, pozytywny test na antygen kryptokokowy CSF, dodatni wynik CSF lub posiew krwi dla Cryptococcus neoformans lub pozytywny test na antygen kryptokokowy krwi (miano> 1:10). Read more „Kombinowana terapia przeciwgrzybicza w Cryptococcal Meningitis AD 2”

Kombinowana terapia przeciwgrzybicza w Cryptococcal Meningitis

Kombinowane leczenie przeciwgrzybicze (dezoksycholan amfoterycyny B i flucytozyna) jest zalecane w leczeniu kryptokokowego zapalenia opon mózgowych, ale nie wykazano, aby zmniejszało śmiertelność w porównaniu z samą amfoterycyną B. Przeprowadziliśmy randomizowane, kontrolowane badanie w celu ustalenia, czy łączenie flucytozyny lub flukonazolu w dużych dawkach z dużą dawką amfoterycyny B poprawiło przeżywalność w 14 i 70 dniu. Metody
Przeprowadziliśmy randomizowaną, trójgrupową, otwartą próbę terapii indukcyjnej w kryptokokowym zapaleniu opon mózgowych u pacjentów z zakażeniem ludzkim wirusem niedoboru odporności. Wszyscy pacjenci otrzymywali amfoterycynę B w dawce mg na kilogram masy ciała na dobę; pacjentów w grupie leczono przez 4 tygodnie, a pacjentów w grupach 2 i 3 przez 2 tygodnie. Read more „Kombinowana terapia przeciwgrzybicza w Cryptococcal Meningitis”

Kombinowana terapia przeciwgrzybicza w Cryptococcal Meningitis AD 6

CFU oznacza jednostki tworzące kolonie. Kluczowe wyniki podsumowano w Tabeli 2. Do dnia 70, całkowita liczba 44 pacjentów leczonych monoterapią amfoterycyną B zmarła, w porównaniu z 30 pacjentami leczonymi amfoterycyną B i flucytozyną oraz 33 pacjentami leczonymi amfoterycyną B i flukonazolem (Figura 2A). Leczenie amfoterycyną B i flucytozyną wiązało się ze znacznie zmniejszonym ryzykiem zgonu w 70. Read more „Kombinowana terapia przeciwgrzybicza w Cryptococcal Meningitis AD 6”

Adalimumab u pacjentów z aktywnym niezakaźnym zapaleniem błony naczyniowej oka ad 5

Zdarzenia niepożądane, które wystąpiły podczas leczenia, zostały podsumowane opisowo i zostały ujęte w tabelę jako zdarzenia na 100 pacjento-lat, aby uniknąć zakłóceń spowodowanych różnicami między grupami w czasie trwania ekspozycji na adalimumab lub placebo. Wszystkie testy statystyczne były dwustronne, a wartości P mniejsze niż 0,05 uważano za wskazujące na istotność statystyczną. Analizy zostały wykonane przez sponsora testowego za pomocą oprogramowania SAS, wersja 9.2 (SAS Institute). Przedstawione tutaj dane odzwierciedlają ostateczne dane z prób. Ponieważ włączenie oczu z otworami plamki lub odwarstwieniem siatkówki mogło zakłócić pomiar uveitic obrzęku plamki i środkowej grubości siatkówki, analiza post hoc dwóch drugorzędowych punktów końcowych (czas do OCT dowodu obrzęku plamki i procent zmiany w centralnej grubości siatkówki) przeprowadzili wyłączenie pacjentów z tymi schorzeniami. W przypadku tych analiz do oceny ilościowej obrzęku plamki zastosowano wartości grubości określone przez OCT.
Wyniki
Pacjenci
Tabela 1. Read more „Adalimumab u pacjentów z aktywnym niezakaźnym zapaleniem błony naczyniowej oka ad 5”

Acalabrutinib (ACP-196) w nawrotowej przewlekłej białaczce limfatycznej ad 6

Począwszy od dawki 100 mg raz na dobę, obłożenie BTK było całkowite (99 do 100%) 4 godziny po podaniu i mieściło się w zakresie od 87 do 95% przed podaniem dawki z dawką raz na dobę. Ponieważ acalabrutinib nie ma akumulacji w osoczu, zbadaliśmy wykonalność i bezpieczeństwo schematu dawkowania 100 mg dwa razy na dobę. Figura 1C pokazuje polepszenie zajętości BTK w 99% 4 godziny po podaniu dawki i 97% przed podaniem dawki w dniach 8 i 28. Przerwa w sygnalizacji receptora komórek B była również oceniona przez pomiar fosforylowanego BTK, jak pokazano na Figurze 1D. Po leczeniu acalabrutinibem obserwowano całkowitą utratę ufosforylowanego BTK w odpowiednich punktach czasowych we wszystkich kohortach. Ocena funkcji in vivo płytek izolowanych z krwi pacjentów otrzymujących acalabrutinib lub ibrutinib (jako kontrola pozytywna) ujawniła zmniejszenie oddziaływań płytki z płytką naczynia w tym ostatnim, ale nie w przypadku modelu z humanizowanym mysim modelem zakrzepicy (ryc. Bezpośrednią cytotoksyczność zależną od komórek zabijających komórki naturalne oceniano przy użyciu krwi obwodowej od pacjentów. Read more „Acalabrutinib (ACP-196) w nawrotowej przewlekłej białaczce limfatycznej ad 6”