Zanik wskutek zaburzen w unerwieniu

Zanik wskutek zaburzeń w unerwieniu Zanik spowodowany zaburzeniami w unerwieniu sprowadza się w zasadzie do dwóch rodzajów mechanizmów, mianowicie: zmian napięcia tkanek, zmian regulacji gry naczyniowej. Doświadczenia wykazały, że przecięcie nerwu i zniesienie w ten sposób napięcia tkanki mięsnej wywołuje zanik odpowiedniego mięśnia. Napięcie bowiem jest swego rodzaju regulatorem przemiany wewnątrzkomórkowej i utrzymuje ją na odpowiednim poziomie. Zanik po. przecięciu nerwów występuje szybko, a nawet dość gwałtownie. Read more „Zanik wskutek zaburzen w unerwieniu”

ZJAWISKA HIPOBIOTYCZNE

ZJAWISKA HIPOBIOTYCZNE Opierając się na zasadniczych typach przemiany materii, od których zależą sprawy fizyko-chemiczne; w- komórce, dzielimy: zmiany wsteczne na zaburzenia w przemianie: a) białkowej, b) węglowodanowej, c) tłuszczowej, d) mineralnej, e) wodnej. Przyczyną zaburzenia w przemianie materii komórki mogą być najrozmaitsze czynniki, jak niedostateczne odżywianie, zakażenia miejscowe, ogólne choroby zakaźne, zatrucia z zewnątrz, samozatrucia, wysokie ciepłoty, czynniki mechaniczne, stale drażniące i inne. a. Zaburzenia przemiany białkowej Mechanizm zmian w przemianie białkowej komórki polega na tym, że w protoplazmie, dyspersja – koloidów, które przechodzą z zola w żel i wytwarza się gruba zawiesina. Nieprawidłowa przemiana białkowa wywołuje zakwaszenie środowiska, czyli zwiększenie się stężenia jonów wodorowych, a dalej powstaje brak równowagi elektrolitów w komórce, która to równowaga – jak wiemy – wpływa na stopień dyspersji koloidów. Read more „ZJAWISKA HIPOBIOTYCZNE”

Stwardnienie tetnic

Klinika również dostarcza dużo danych na poparcie poglądu powstawania stwardnienia tętnic w związku z zaburzeniem przemiany cholesterolowej. Stwardnienie tętnic, bowiem często kojarzy się z takimi schorzeniami, w których przemiana cholesterolowa została zakłócona. Do takich schorzeń należy otłuszczenie, kamica żółciowa, cukrzyca i inne. Zaburzenia w przemianie cholesterolowej i zwiększenie się zawartości cholesterolu we krwi jest niewątpliwie jednym z ważnych czynników w powstawaniu stwardnienia tętnic. Szybkość i stopień rozwoju stwardnienia tętnic są jednak uwarunkowane nie tylko natężeniem zmian w przemianie cholesterolowej i długością działania czynnika szkodliwego na naczynia, lecz również opornością tętnic. Read more „Stwardnienie tetnic”

Przezycia psychiczne

Narząd, który wykonuje większą pracę, wykazuje szybciej występujące zmiany w naczyniach. Klinicznie stwierdzono, że stwardnienie tętnic w kończynach górnych częściej. Występuje u ludzi zajmujących się pracą fizyczną, w mózgu zaś u ludzi zajmujących się pracą umysłową. Czynniki mechaniczne w powstawaniu stwardnienia tętnic byłyby, więc czynnikami roboczymi zużywającymi naczynia. Rola czynników nerwowych Przeżycia psychiczne, wzmożona pobudliwość układu nerwowego psychonerwice, a także ciągłe wstrząsy nerwowe pochodzące ze złych warunków bytowania łatwiej doprowadzają do powstawania stwardnienia tętnic w różnych narządach. Read more „Przezycia psychiczne”

Ostatnio próbuje sie tlumaczyc powstawanie nadcisnienia

W obecnej chwili pierwotnego pochodzenia samoistnego nadciśnienia nie można tłumaczyć dotychczas istniejącymi teoriami humoralnymi i nerkowymi. Niemożność bowiem stwierdzenia zmniejszonego dopływu krwi do nerek w chorobie nadciśnieniowej nie przemawia za humoralną teorią nerkową w zjawisku nadciśnienia samoistnego. Ostatnio próbuje się tłumaczyć powstawanie nadciśnienia tzw. teoria aminokwasowa wychodząc z założenia, że w nadciśnieniu zwiększa się zawartość aminokwasów we krwi. Teoria ta jednak nie jest dostatecznie uzasadniona, gdyż wprowadzenie nawet dużej ilości aminokwasów do krwi przez dłuższy okres czasu nie wywołuje nadciśnienia u zwierząt. Read more „Ostatnio próbuje sie tlumaczyc powstawanie nadcisnienia”

W powstawaniu nadcisnienia pierwotna przyczyna jest wytworzenie sie odruchu warunkowego

Wynika z tego, że kora mózgowa ma zasadniczy wpływ na ośrodki naczyniowe w międzymózgowiu. Pod wpływem bowiem podrażnienia mechanizmów recepcyjnych mogą wytworzyć się odruchy warunkowe, które przez wpływ na podwzgórze i układ współczulny wywołują skurcz naczyń krwionośnych. Powstaje więc w nadciśnieniu nadmierna czynność ogniska pobudzenia wytworzonego w korze mózgowej na drodze podrażnień mechanizmów recepcyjnych i ognisko to nie może być rozproszone i zgaszone przez czynność hamującą i koordynującą kory mózgowej, która znajduje się w stanie podrażnienia. W powstawaniu nadciśnienia pierwotną przyczyną jest wytworzenie się odruchu warunkowego na pobudzenia płynące z mechanizmów eksterocepcyjnych i interocepcyjnych. Podniesienie się ciśnienia krwi prowadzi do powstawania czynnościowych zmian w nerkach i wtedy w nadmiarze powstaje renina, która jest bodźcem bezwarunkowym, gdyż przez jej zastosowanie można doświadczalnie wytworzyć odruch warunkowy wyrażający się podniesieniem ciśnienia krwi. Read more „W powstawaniu nadcisnienia pierwotna przyczyna jest wytworzenie sie odruchu warunkowego”

Tętniak paranowotworowy w raku jajnika AD 2

Mechanizmy leżące u podstaw tego wzrostu płytek krwi, a także jego znaczenie biologiczne nie są dobrze zrozumiałe i są przedmiotem obecnego badania. Zbadaliśmy potencjalne kliniczne i biologiczne implikacje obwodu parakrynnego, który promuje megakariopoezę i trombocytozę w kontekście raka jajnika. Metody
Dane kliniczne
Po zatwierdzeniu przez lokalne rady ds. Przeglądu instytucjonalnego, dane kliniczne, w tym historię współistniejących stanów zapalnych, zebrano u 619 kolejnych pacjentów z pierwotnym nabłonkowym rakiem jajnika z czterech amerykańskich ośrodków akademickich. Read more „Tętniak paranowotworowy w raku jajnika AD 2”

Adalimumab u pacjentów z aktywnym niezakaźnym zapaleniem błony naczyniowej oka

Pacjenci z niezakaźnym zapaleniem błony naczyniowej oka są narażeni na długotrwałe powikłania niekontrolowanego zapalenia, a także na niekorzystne skutki długotrwałego leczenia glikokortykosteroidami. Przeprowadziliśmy badanie oceniające skuteczność i bezpieczeństwo adalimumabu jako środka oszczędzającego glukokortykoid w leczeniu niezakaźnego zapalenia błony naczyniowej oka. Metody
W tym wielonarodowym badaniu klinicznym III uczestniczyły osoby dorosłe, które miały czynne niezakaźne zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie błony śluzowej tylnej części jamy ustnej lub zapalenie panuveitis pomimo leczenia prednizonem przez 2 tygodnie lub dłużej. Badacze i pacjenci nie byli świadomi zadań grupy badawczej. Pacjenci zostali losowo przydzieleni w stosunku 1: 1, aby otrzymać adalimumab (dawka nasycająca 80 mg, a następnie dawka 40 mg co 2 tygodnie) lub dopasowane placebo. Wszyscy pacjenci otrzymywali obowiązkową serię prednison, a następnie zwężenie prednizonu w ciągu 15 tygodni. Pierwszorzędowym punktem końcowym skuteczności był czas do wystąpienia niepowodzenia leczenia w 6 tygodniu lub po 6. Read more „Adalimumab u pacjentów z aktywnym niezakaźnym zapaleniem błony naczyniowej oka”

Acalabrutinib (ACP-196) w nawrotowej przewlekłej białaczce limfatycznej czesc 4

Pacjenci mogliby być oceniani pod względem skuteczności, gdyby otrzymali co najmniej jedną dawkę acalabrutinibu i zostali poddani przynajmniej jednej ocenie odpowiedzi na nowotwór podczas leczenia. Analizy farmakokinetyczne i farmakodynamiczne
Szczegółowe analizy farmakokinetyczne przeprowadzono z użyciem zwalidowanego testu podczas 1. cyklu terapii. Obłożenie BTK (poziom wiązania leku z BTK) przez acalabrutinib mierzono w jednojądrzastych komórkach krwi obwodowej za pomocą sondy analogowej z oznaczoną biotyną w punkcie wyjściowym, 4 godziny po podaniu acalabrutinibu w dniach 1, 8 i 28, i przed podaniem acalabrutinibu w dniach 2, 8 i 28. Fosforylację BTK mierzono za pomocą wewnątrzkomórkowej cytometrii przepływowej. Analizę immunoblot przeprowadzono za pomocą wcześniej opisanych metod.18 Model zakrzepicy na myszach został opisany wcześniej19. Dodatkowe szczegóły dotyczące badań laboratoryjnych znajdują się w Dodatku Uzupełniającym. Read more „Acalabrutinib (ACP-196) w nawrotowej przewlekłej białaczce limfatycznej czesc 4”

Acalabrutinib (ACP-196) w nawrotowej przewlekłej białaczce limfatycznej cd

W przypadku obecności szpiku kostnego bezwzględna liczba neutrofilów wynosząca co najmniej 750 komórek na milimetr sześcienny i liczba płytek krwi co najmniej 50 000 na milimetr sześcienny była obecna, ale nie zastosowano ograniczeń dotyczących cytopenii, jeśli obecne było zajęcie szpiku kostnego. Kryterium wykluczającym był rak, który ograniczył oczekiwane przeżycie poniżej 2 lat, konieczność stosowania warfaryny (inne leczenie przeciwzakrzepowe było dozwolone), czynne zapalenie żołądka i jelit lub złe wchłanianie oraz stosowanie leków związanych z torsades des pointes, blok przedsionkowo-komorowy o wysokim stopniu złośliwości lub skorygowany odstęp QT wynoszący 480 ms lub więcej. Ocena i leczenie
Wszyscy pacjenci mieli wyjściową ocenę obejmującą analizę cytogenetyczną międzyfazową, analizę mutacji genów zmiennego łańcucha ciężkiego immunoglobuliny (IGHV), pomiar surowicy .2-mikroglobuliny i badanie objawów B (tj. Utrata masy ciała, nocne poty i gorączka). Pacjenci byli kolejno zapisywani do kohort, które otrzymywały doustny acalabrutinib w dawce 100 mg, 175 mg, 250 mg lub 400 mg raz dziennie jako część części zwiększania dawki (faza 1) lub 100 mg dwa razy dziennie. w ramach części rozszerzenia (faza 2). Definicja toksycznych skutków ograniczających dawkę obejmowała niehematologiczne efekty 3. Read more „Acalabrutinib (ACP-196) w nawrotowej przewlekłej białaczce limfatycznej cd”