OGÓLNE SCHORZENIA NACZYN STWARDNIENIE TETNIC

OGÓLNE SCHORZENIA NACZYŃ STWARDNIENIE TĘTNIC Jednym z czynników jest prawidłowa czynność naczyń krwionośnych jest niewielka, lecz doskonała ich sprężystość, która powodu stałe przesuwanie się krwi w naczyniach zarówno w okresie skurczowym jak i rozkurczowym serca. Zaburzenia sprężystości naczyń i ich kurczliwości widzimy przede wszystkim w stwardnieniu tętnic. Stwardnienie tętnic jest przewlekłym schorzeniem naczyń tętniczych wyrażającym się zwyrodnieniem, zgrubieniem i w końcu zwapnieniem ścian tętnic. Stwardnienie tętnic jest schorzeniem wieku starszego i w zasadzie rzadko występuje przed 40 rokiem życia. Równoległość występowania stwardnienia naczyń ze starzeniem się ustroju nie zawsze daje się wykazać. Read more „OGÓLNE SCHORZENIA NACZYN STWARDNIENIE TETNIC”

Pojecie stwardnienia tetnic jest zlozone

Pojęcie stwardnienia tętnic jest złożone, różne, bowiem sprawy chorobowe toczące się w ścianach naczyń prowadzą do ich stwardnienia i utraty sprężystości oraz w związku z tym do zaburzenia ich czynności. Podstawową sprawą w stwardnieniu tętnic są zaburzenia biochemicznych procesów w elementach komórkowych ścianki naczyniowej. Zróżnicowane, bowiem komórki tracą zdolność do chemicznej regeneracji i występuje zmiana w koloidach protoplazmy w związku z ich starzeniem się hysteresis, co w wyniku doprowadza do zmian wstecznych. Dlatego też należy przyjąć, że najrozmaitsze wpływy patologiczne czy to mechaniczne, czy chemiczne działające na ściankę naczyniową i upośledzające jej odżywianie sprzyjają powstawaniu stwardnienia tętnic. lm dłużej one działają, tym łatwiej występuje stwardnienie naczyń. Read more „Pojecie stwardnienia tetnic jest zlozone”

Stwardnienie tetnic

Klinika również dostarcza dużo danych na poparcie poglądu powstawania stwardnienia tętnic w związku z zaburzeniem przemiany cholesterolowej. Stwardnienie tętnic, bowiem często kojarzy się z takimi schorzeniami, w których przemiana cholesterolowa została zakłócona. Do takich schorzeń należy otłuszczenie, kamica żółciowa, cukrzyca i inne. Zaburzenia w przemianie cholesterolowej i zwiększenie się zawartości cholesterolu we krwi jest niewątpliwie jednym z ważnych czynników w powstawaniu stwardnienia tętnic. Szybkość i stopień rozwoju stwardnienia tętnic są jednak uwarunkowane nie tylko natężeniem zmian w przemianie cholesterolowej i długością działania czynnika szkodliwego na naczynia, lecz również opornością tętnic. Read more „Stwardnienie tetnic”

Podawanie nadmiernej ilosci kortyny

Podawanie nadmiernej ilości kortyny przez dłuższy czas wywołuje objawy stwardnienia naczyń i szybkie starzenie się. Dotąd jeszcze niedostatecznie wyjaśnioną, lecz bardzo częstą zmianą spotykaną w nadciśnieniu jest przerost kory nadnerczy. Wiemy, że octan dezoksykortykosteronu w doświadczeniu na zwierzęciu, a także u człowieka, podnosi ciśnienie krwi. W badaniach doświadczalnych znajdujemy prawie stały przerost kory nadnerczy w trwałym nadciśnieniu pochodzenia nerkowego, w samoistnym zaś nagromadzenie się w niej lipoidów. Można, zatem domyślać się, że takie trwałe nadciśnienie jest w pewien sposób podtrzymywane przez nadczynność kory nadnerczy. Read more „Podawanie nadmiernej ilosci kortyny”

Tętniak paranowotworowy w raku jajnika AD 2

Mechanizmy leżące u podstaw tego wzrostu płytek krwi, a także jego znaczenie biologiczne nie są dobrze zrozumiałe i są przedmiotem obecnego badania. Zbadaliśmy potencjalne kliniczne i biologiczne implikacje obwodu parakrynnego, który promuje megakariopoezę i trombocytozę w kontekście raka jajnika. Metody
Dane kliniczne
Po zatwierdzeniu przez lokalne rady ds. Przeglądu instytucjonalnego, dane kliniczne, w tym historię współistniejących stanów zapalnych, zebrano u 619 kolejnych pacjentów z pierwotnym nabłonkowym rakiem jajnika z czterech amerykańskich ośrodków akademickich. Read more „Tętniak paranowotworowy w raku jajnika AD 2”

Tętniak paranowotworowy w raku jajnika

Mechanizmy występowania trombocytozy paranowotworowej w raku jajnika oraz rola płytek krwi w stymulowaniu wzrostu raka są niejasne. Metody
Przeanalizowaliśmy dane kliniczne dotyczące 619 pacjentów z nabłonkowym rakiem jajnika w celu zbadania związków między liczbą płytek krwi a wynikiem choroby. Próbki ludzkie i mysie modele nabłonkowego raka jajnika wykorzystano do zbadania mechanizmów leżących u podłoża trombocytozy paraneoplastycznej. Stwierdzono wpływ płytek krwi na wzrost guza i angiogenezę. Read more „Tętniak paranowotworowy w raku jajnika”

Badanie kontrolowane placebo z kwasem obetycholowym w pierwotnym żółtaczkowym zapaleniu skóry ad 8

Zmiany w poziomach kwasu hialuronowego i TIMP-1 (składniki zwiększonego wyniku zwłóknienia wątroby) nie różniły się istotnie pomiędzy grupą leczoną a grupą placebo; poziom P3NP był znacząco zmniejszony w stosunku do wartości wyjściowej w 12. miesiącu w grupie 10 mg, w porównaniu ze zmianami w stosunku do wartości wyjściowej z placebo (P = 0,04). Szczegóły podano w tabeli S6 w dodatkowym dodatku. Eksploracyjne punkty końcowe
Poziom IgM był podwyższony w punkcie wyjściowym we wszystkich grupach i był zmniejszony w większym stopniu w każdej grupie z kwasem acetylosalicylowym niż w grupie placebo (P <0,001 dla obu porównań). Zmniejszenie wyjściowych poziomów IgA i IgG było większe w grupie 10 mg niż w grupie placebo (P <0,001 dla obu porównań), a obniżenie poziomu IgG było większe w grupie 5-10 mg niż w grupa placebo (P = 0,02); zmniejszenie poziomu IgA nie różniło się istotnie między grupą placebo i grupą 5-10 mg. Poziom interleukiny-12 znacznie spadł w stosunku do wartości wyjściowych w porównaniu z placebo, w grupie 5-10 mg (P = 0,009) i grupie 10 mg (P = 0,003). Zmiana poziomu interleukiny-23 nie różniła się istotnie pomiędzy grupą leczoną a grupą placebo. Read more „Badanie kontrolowane placebo z kwasem obetycholowym w pierwotnym żółtaczkowym zapaleniu skóry ad 8”

Adalimumab u pacjentów z aktywnym niezakaźnym zapaleniem błony naczyniowej oka ad 6

Podobne wyniki znaleziono w analizach podgrup (patrz Dodatek dodatkowy). Istniało znacznie więcej przyczyn niepowodzenia leczenia w grupie placebo niż w grupie adalimumab (P = 0,002) (ryc. S2 w Dodatku uzupełniającym). Wzrost stopnia zamglenia ciała szklistego był najczęstszym powodem niepowodzenia leczenia w grupie placebo (36%) i najrzadszym powodem w grupie adalimumabu (15%) (ryc. 2). Wzrost stopnia komórek komory przedniej był najczęstszym powodem niepowodzenia leczenia w grupie adalimumabu (22%); pogorszenie najlepiej skorygowanej ostrości wzroku było najczęstszym powodem niepowodzenia leczenia w grupie placebo (25%). Przeprowadziliśmy analizy eksploracyjne wyników, aby ustalić, czy istnieje związek między skutecznością adalimumabu a rodzajem diagnozy lub stanem wyjściowej terapii immunomodulacyjnej. Read more „Adalimumab u pacjentów z aktywnym niezakaźnym zapaleniem błony naczyniowej oka ad 6”

Adalimumab u pacjentów z aktywnym niezakaźnym zapaleniem błony naczyniowej oka ad 7

Zdarzenia niepożądane w populacji bezpieczeństwa. Częstość zdarzeń niepożądanych wynosiła 971,7 na 100 osobo-lat w grupie placebo (430 zdarzeń), a 1052,4 na 100 osobo-lat w grupie adalimumabu (657 zdarzeń) (tabela 3) . Potencjalny związek zdarzeń niepożądanych z interwencją próbną (adalimumab lub placebo) został oceniony, podczas gdy badacze nie byli świadomi zadań grupy badawczej. Wśród zgłoszonych zdarzeń niepożądanych 12,3 na 100 osobo-lat (55 zdarzeń) w grupie placebo i 257,9 na 100 osobo-lat (161 zdarzeń) w grupie adalimumab zostało ocenionych przez badaczy jako prawdopodobnie związanych z interwencją próbną. Poważne działania niepożądane były częstsze w grupie adalimumab; częstość występowania wynosiła 28,8 na 100 osobo-lat (18 zdarzeń) w grupie adalimumab i 13,6 na 100 osobo-lat (6 zdarzeń) w grupie placebo (Tabela 3); z nich 9,6 na 100 osobo-lat (6 zdarzeń) w grupie adalimumab i 6,8 na 100 osobo-lat (3 zdarzenia) w grupie placebo zostało ocenionych przez badaczy jako prawdopodobnie związanych z interwencją próbną. Najczęściej zgłaszanymi zdarzeniami niepożądanymi były reakcje w miejscu wstrzyknięcia i reakcje alergiczne. Poważne infekcje występowały z podobną częstością w obu grupach. Read more „Adalimumab u pacjentów z aktywnym niezakaźnym zapaleniem błony naczyniowej oka ad 7”

Acalabrutinib (ACP-196) w nawrotowej przewlekłej białaczce limfatycznej ad 5

Acalabrutinib wykazał zależne od dawki hamowanie sygnalizacji receptora komórek B w pierwotnych komórkach CLL (ryc. S2A w dodatkowym dodatku). W testach hamowania kinazy acalabrutinib był bardziej selektywnym inhibitorem BTK niż ibrutinib (tabela S1 w dodatkowym dodatku). Te wyniki biochemiczne są istotne z fizjologicznego punktu widzenia, ponieważ acalabrutinib nie hamował sygnalizacji EGFR, TEC lub ITK (ryc. S2B do S2D w dodatkowym dodatku). Odkrycia zapewniają strukturalne, biochemiczne i in vitro różnicowanie acalabrutinibu z ibrutinibem. Dane te, w połączeniu z obiektywnymi odpowiedziami klinicznymi w badaniu naturalnie występujących chłoniaków B-komórek psów, stanowiły uzasadnienie klinicznego rozwoju acalabrutinibu w leczeniu CLL.21 Demografia pacjenta
Tabela 1. Read more „Acalabrutinib (ACP-196) w nawrotowej przewlekłej białaczce limfatycznej ad 5”