Tętniak paranowotworowy w raku jajnika AD 8

Leczenie antyleukiną-6 spowodowało znaczące i utrzymujące się zmniejszenie liczby płytek krwi, ze średniej liczby 356 × 109 ? 147 × 109 na litr przed leczeniem do 243 × 109 ? 85 × 109 na litr po 3 tygodniach leczenia (P = 0,009) (Figura 3B). Znaczenie biologiczne dla trombocytozy paraneoplastycznej
Figura 4. Figura 4. Przeciwnowotworowe efekty blokowania trombocytozy paranowotworowej. Panel A pokazuje średnią masę guza u myszy po traktowaniu przeciwciałem przeciwpłytkowym (APA) lub kontrolnym IgG. Reprezentatywne makroskopowe pojawienie się nowotworów podczas sekcji przedstawiono poniżej histogramu. Panel B pokazuje wpływ APA w stosunku do kontrolnej IgG na żywotność komórek nowotworowych (fotomikrografia górna) i proliferację (niższe fotomikrografie). Odpowiednie histogramy pokazują średni martwaki obszar guza i liczbę komórek, które były pozytywne dla Ki67, znormalizowane do całkowitej liczby komórek na pole dużej mocy (HPF). T bary oznaczają błędy standardowe.
Aby ocenić biologiczną rolę płytek krwi we wzroście nowotworu, zastosowaliśmy przeciwciało przeciwpłytkowe skierowane przeciwko mysiej glikoproteinie 1b? (W dawce 0,5? G na gram masy ciała), aby wywołać przedłużone 50% zmniejszenie liczby płytek krwi w modelu myszy A2780ip2. Zmniejszenie liczby krążącej płytek krwi hamowało wzrost guza o 50% (P = 0,03) (Figura 4A). Badania mikroskopowe guzów od myszy leczonych przeciwciałem przeciwpłytkowym wykazały istotną koagulacyjną martwicę (Figura 4B). W porównaniu z użyciem kontrolnej IgG, zastosowanie przeciwpłytkowego przeciwciała do obniżenia liczby płytek krwi spowodowało 44% zmniejszenie proliferacji (P <0,001) (Figura 4B) i 51% zmniejszenie gęstości mikronaczynia (P <0,001) (Fig. 10A w Dodatku Uzupełniającym). Zmniejszenie liczby płytek krwi zmniejszyło pokrycie pericyli o 60% (P <0,001); guzy nowotworowe były przeważnie pozbawione perycytów, a istniejące perycyty okazały się luźno związane (ryc. 10B w dodatkowym dodatku) .18,23 Utrata płytek przy użyciu przeciwciała przeciwpłytkowego, w porównaniu z kontrolą IgG, spowodowała wzrost guza - apoptoza komórek i komórek śródbłonka, odpowiednio, współczynnikiem czterech i współczynnikiem ośmiu (odpowiednio P = 0,008 i P <0,001) (ryc. 10C w dodatku uzupełniającym).
Figura 5. Figura 5. Płytki krwi w mikrośrodowisku guza. Panel A pokazuje metodę stosowaną do wykrywania wynaczynionych płytek krwi. Płytki izolowane z samic transgenicznych myszy C57BL / 6, które eksprymują białko fluorescencyjne (YFP) pod kontrolą promotora czynnika płytkowego 4 (PF4) transfuzowano przez wstrzyknięcia do żyły ogonowej myszom z nowotworami. Po upływie godziny wodobrzusze usunięto przez paracentezę, a fiksację wewnątrzlitową wykonano przed wycięciem próbek nowotworu
[hasła pokrewne: stomatolog piaseczno, gabinet dentystyczny, kursy fizjoterapia ]

Powiązane tematy z artykułem: gabinet dentystyczny kursy fizjoterapia stomatolog piaseczno